لماذا نفقد شهيتنا عندما نحصل على المرضى

بقلم كاثرين شرايبر

إذا أصبت بالمرض ووجدت نفسك بالكاد قادرًا على تحمل ملعقة من حساء الدجاج ، فأنت تعلم بالفعل أن المرض قد يكون أمرًا رئيسيًا شهية القاتل.

علماء يدرسون انحلال الجوع استجابة للمرض عرفت لسنوات أن هذه العملية تعتمد جزئياً على الجسم تركيز من بروتين يسمى إنترلوكين 18 (IL-18). IL-18 هو السيتوكين - يُعرف أيضًا بالمرسل الكيميائي لجهاز المناعة في الجسم - وعندما يرتفع خلال فترات المرض أو العدوى ومكافحة الفيروسات أو الإصابة ، يبدو أنه يقمع الشهية.

لاعب رئيسي آخر متورط في فقدان الجوع أثناء أو بعد نوبات من الإعياء نواة السرير من السطور الطرفية (BST)، وهي بنية عصبية تتواصل مع تحت المهاد الجانبي (LH)لتحفيز (أو الصمود) الرغبة في الأكل. (من أجل الوضوح ، ينتج LH محفز زيادة الشهية.)

حتى وقت قريب ، لم يكن الباحثون على دراية تامة بكيفية تنسيق الرسائل الكيميائية وهياكل الدماغ المذكورة أعلاه للقضاء على الشهية. لقد عرفوا أن كل ما سبق متورط بطريقة ما. للوصول إلى جذر العملية ، قارن فريق من العلماء من معهد أبحاث سكريبس عدد فئران المعمل التي تم تناولها بعد حقن BSTs لديهم بـ IL-18. ثم قاموا بتخدير الفئران وأزالوا أدمغتهم الصغيرة ليحدقوا تحت المجهر على شكل وتوصيل هذه المناطق المهمة وكذلك النشاط العصبي الذي يحدث فيها.

في ورقة نشرت في طبعة هذا الشهر من مجلة علم الأعصابيشرح الباحثون أنه في الظروف العادية (أي بدون تدخل خارجي من الباحثين عن طريق الحقن) BSTs الخاصة بهم مع IL-18) ، يتم تنشيط الخلايا العصبية التي تربط BST لكل ماوس بـ LH الخاص به عن طريق الغلوتامات ، وهو "مثير" ناقل عصبي. هذا يحفز الفئران للبحث عن الطعام وتناول الطعام للشبع. مع زيادة امتلاءها ، يتراكم حمض غاما-أمينوبتيريك الناقل (GABA) الناقل العصبي المثبط بما يكفي ل تثبيط النشاط في LH ، مما تسبب في فقدان الفئران الاهتمام بتناول الطعام الإضافي والابتعاد عن أوعية التغذية راض.

عندما يبدأ تشغيل IL-18 ، يتم تعطيل نظام الاتصال العادي هذا. يرتبط IL-18 بالمستقبلات في المناطق الرئيسية في قاعدة المسار العصبي BST-LH ، مما يتدخل في إطلاق الغلوتامات و GABA والتسبب في فقدان الفئران لشهيتها لأن LH تفتقر إلى إدخال إشارات كافية لتحفيز جوع.

استهلكت الفئران التي تم حقن BSTs بها مع IL-18 طعامًا أقل بشكل ملحوظ من الفئران التي نجت من الحقن. كشفت شرائح الدماغ لهذه الفئران المعالجة بـ IL-18 اختلافات كبيرة في الإشارة بين الخلايا العصبية BST و LH متورط في الجوع والامتلاء عند مقارنته بشرائح الفئران في الدماغ التي تعمل تحت تأثير غير المهندسة إشارات البيوكيميائية.

"[O] تُظهر بياناتك أن IL-18 يعمل على adBST لتقليل تناول الطعام ، وقد ينتج عن هذا التأثير السلوكي من محرك الإثارة المنخفض للخلايا العصبية من النوع الثالث GABAergic في jcBST ، "يكتب الباحثون في ورقة. "يتوافق هذا النموذج مع النتائج الحديثة التي مفادها أن تنشيط الخلايا العصبية لـ GABAergic BST التي تظهر على الخلايا العصبية LH تزيد بشكل كبير من تناول الطعام وتوفر رؤى جديدة في كيف يمكن أن يساهم السيتوكين الالتهابي المسبق للالتهاب في مكون رئيسي من "متلازمة المرض" (فقدان الشهية) من خلال تعديل خاص بمستقبلات الدوائر العصبية المركزية التي تعدل تغذية."

إسكات أجزاء من أدمغتنا تجعلنا جائعين قد يصيب البعض كحل جذاب لمعضلات فقدان الوزن. لكن نقص الشهية يمكن أن يؤدي إلى مجموعة من النتائج الصحية المؤسفة ، خاصة للأشخاص الذين يعانون من أمراض خطيرة مثل السرطان أو الإيدز. (يسمى فقدان الشهية في أقصى الحدود دنف، والمعروف باسم "المرض الأخير" للأشخاص الذين يعانون من أمراض قاتلة ، حيث يميل إلى تسريع انخفاض المرضى.)

يأمل الباحثون المشاركون في الدراسة أعلاه في تطبيق نتائجهم على تطوير علاجات لغياب الجوع المزمن الذي يصاحب أمراضًا أكثر ضعفًا. وقال البروفيسور برونو كونتي ، د. ، كبير مؤلفي الدراسة ، في علاج "فقدان الشهية لن يعالج مرضًا كامنًا ، لكنه يمكن أن يساعد المريض على التأقلم". خبر صحفى. "في كثير من الأحيان ، يمكن أن يؤثر فقدان الشهية على النتائج السريرية."

كما أثاروا إمكانية استخدام رؤاهم لإبلاغ التدخلات التي تهدف إلى الحد من الجوع المفرط في بدانة واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لمعرفة كيف ترتبط نتائج نموذج الفأرة هذه بمناطق دماغ الإنسان - و ما إذا كان تغيير مستويات السيتوكينات في جنسنا البشري يمكن أن يساعد في إدارة فقدان الشهية المزمن أم لا جشع. ابقي على اتصال. ولا تتخلى عن لقاح الإنفلونزا التالي في محاولة للتغلب على الرغبة الشديدة في الكعك بعد.

اتبع كاثرين على تويتر.